腦?；颊叱鲈?4 個(gè)月后再次入院
患者男性，55 歲，有高血壓病及長期抽煙史，無長期飲酒史，無吸毒史，因「右側(cè)肢體麻木乏力感 2 天伴口齒不清」于 10 月 25 日入院，入院診斷「橋腦梗死，高血壓病」。
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10 月 31 日頭顱 MRI 提示 DWI 左側(cè)橋腦及大腦腳片狀高信號，高 FLAIR 及高 T2 稍低 T1 改變，考慮左側(cè)橋腦亞急性梗塞灶。
經(jīng)抗血小板聚集、穩(wěn)定斑塊、監(jiān)控血壓血糖等處理后好轉(zhuǎn)出院。
次年 2 月份 ，患者發(fā)病 4 個(gè)月后因「頭暈，乏力」再次門診就診，2 月 25 日再次頭顱 MR 檢查如下：
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頭顱 MR 提示：
1. 雙側(cè)小腦腳內(nèi)信號異常，DW 高信號，高 FLAIR 及高 T2 低 T1 改變，ADC 信號改變不明顯，亞急性梗死灶首先考慮，不除外白質(zhì)退變可能，請結(jié)合病史及其他檢查；
2. 左半橋腦軟化灶，請結(jié)合病史考慮。
該患者是再次急性梗死嗎？
病史特點(diǎn)歸納
1. 中年男性，有高血壓病及抽煙史，4 個(gè)月前橋腦梗死，
2. 顱內(nèi)血管 MRA 檢查未見明顯狹窄及中斷，尤其后循環(huán)椎基底動脈主干段無明顯狹窄閉塞，
3. 本次自 4 個(gè)月前卒中后感頭暈乏力一直未見明顯好轉(zhuǎn)。
病變部位性質(zhì)分析
患者目前病灶位于雙側(cè)小腦中腳位置，此處血供為側(cè)枝豐富，主要由小腦前下動脈供血，小腦上動脈可參與供血。因小腦腳位于此兩條血管的分水嶺區(qū)，當(dāng)椎基底動脈狹窄及閉塞時(shí)，雙側(cè)小腦腳可出現(xiàn)血流灌注不足，可出現(xiàn)雙側(cè)橋臂梗死 [1]。
該患者目前頭顱 MRA 未見明顯椎基底動脈狹窄及閉塞，無低血壓及休克病史，故目前急性梗死依據(jù)不足。
患者 4 個(gè)月前橋腦梗死診斷明確，目前病灶位于雙側(cè)橋臂，重點(diǎn)考慮中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害后華勒氏變性可能性大，因影像學(xué)的發(fā)展，中樞神經(jīng)系統(tǒng)華勒氏變性檢出率較以往明顯增多。
華勒氏變性
華勒氏變性是指神經(jīng)元胞體或者近端軸突損傷后，細(xì)胞體及軸突之間營養(yǎng)支持中斷，導(dǎo)致遠(yuǎn)端軸突，髓鞘繼發(fā)變性 [2]，常常好發(fā)于周圍神經(jīng)系統(tǒng)，但中樞神經(jīng)系統(tǒng)同樣存在此病理過程。
梗死后出現(xiàn)華勒氏變性有三種形式：
頸內(nèi)動脈或大腦中動脈供血區(qū)急性梗死后可出現(xiàn)錐體束和胼胝體華勒變性，表現(xiàn)為同側(cè)錐體束 (內(nèi)囊、大腦腳) 與胼胝體出現(xiàn) T2 和 DWI 高信號，ADC 低信號，并且 DWI 和 ADC 信號改變比 T2 更明顯；
單側(cè)腦橋基底部梗死可于數(shù)月后出現(xiàn)雙側(cè)腦橋小腦束華勒變性，表現(xiàn)為雙側(cè)小腦中腳 T2 和 DWI 高信號，ADC 等信號；
一側(cè)大腦額頂顳葉梗死后可出現(xiàn)皮質(zhì)脊髓束華勒變性，表現(xiàn)為同側(cè)大腦腳隨時(shí)間遷移不同程度的萎縮 [3,4]。
該患者左側(cè)橋腦梗死后 4 個(gè)月，軸突失去神經(jīng)元胞體營養(yǎng)支持后出現(xiàn)脫髓鞘，由膠質(zhì)細(xì)胞增生填充在變性的軸突和髓鞘位置上，組織含水量增加，MRI 顯示雙側(cè)小腦中腳 DW 高信號，高 FLAIR 及高 T2 低 T1 改變，ADC 信號改變不明顯，目前考慮符合第二種情況。
該患者最后診斷「雙側(cè)橋臂華勒氏變性，左側(cè)橋腦軟化灶」。
臨床上橋臂異常信號應(yīng)結(jié)合病史、臨床、顱內(nèi)血管檢查進(jìn)行合理的診斷，不一味依賴影像學(xué)，必要時(shí)行腦脊液，免疫風(fēng)濕等指標(biāo)檢查。
作者：浙江省桐鄉(xiāng)市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 孫永興
