心源性休克（CS）是一種低心輸出量狀態(tài)，導致危及生命的終末器官灌注不足和缺氧。伴左心室（LV）功能障礙的MI仍然是急性心肌梗塞所致CS最常見的原因。 雖然再灌注治療的進展與生存率的提高有關，但據(jù)報道，循證醫(yī)療中地區(qū)性差異顯著，院內(nèi)死亡率仍居高不下（27％-51％）。本文簡述重癥監(jiān)護病房(ICU)CS的監(jiān)測和血流動力學目標的管理。
幾乎沒有數(shù)據(jù)可用于指導對CS患者的合適監(jiān)測的決策。表1提供了建議工具的概述。由于CS患者內(nèi)在的血流動力學不穩(wěn)定性和血管加壓藥高頻率使用，所以應考慮使用有創(chuàng)動脈血壓監(jiān)測指導藥物滴定。 也應考慮中心靜脈導管置入支持血管活性藥物的給藥，并監(jiān)測CVP和混合中心靜脈血氧飽和度，這可能有助于確定組織氧供的充分性。臨床檢查和實驗室監(jiān)測也是監(jiān)測終末器官灌注和功能所必需的。 例如，反復評估血漿乳酸水平可以提供有關休克持續(xù)性的信息，并且已被證明對CS患者具有預后重要性。
最后，雖然臨床試驗沒有顯示常規(guī)使用PAC監(jiān)測血流動力學的優(yōu)勢，但CS群體的觀察性研究混雜在一起，PAC仍然是潛在的重要診斷和管理工具。 由PAC提供的血液動力學數(shù)據(jù)可以確定CS的存在和嚴重程度，RV的累及，肺動脈壓力和經(jīng)肺梯度以及肺動脈和全身動脈病變的血管阻力。 另外，PAC可以提供CS預后信息，如CI和心臟動力，并且使臨床醫(yī)生能夠監(jiān)測對治療性干預的反應。盡管可以使用非侵入性裝置，但是其在這種情況下的可靠性尚未得到充分研究。
盡管上述監(jiān)測對于CS的診斷和監(jiān)測是重要的，但是治療目標明顯不夠完善。 一般而言，治療的目標應該集中在恢復和維持令人滿意的組織灌注。對于許多患者，終端器官灌注的充足程度與血壓大致相關，低血壓與死亡風險增加相關。 遺憾的是，沒有明確的SBP或平均動脈壓（MAP）建議可以做出，因為MAP目標通常是從非CS人群中推斷出來的，其中65mmHg的值被認為是合理的目標。CS是一種血液動力學異質(zhì)性疾病，血流動力學變量可能不一定反映出終末器官血流或組織灌注的差異模式。 盡管測量的血液動力學有所改善，但微循環(huán)功能障礙仍可能持續(xù)。
表一 CS重癥患者初始重癥治療監(jiān)護的考慮
監(jiān)測參數(shù)
頻率
理由
無創(chuàng)監(jiān)測
體溫、脈搏血氧測定、呼吸頻率、
持續(xù)
心律失常、呼吸機衰竭和肺水腫的發(fā)生率較高
重癥監(jiān)護病房監(jiān)控
1:1護-患比
血流動力學惡化和多系統(tǒng)器官衰竭發(fā)生率高
有創(chuàng)監(jiān)測
動脈血壓監(jiān)測
持續(xù)
考慮持續(xù)監(jiān)測直至停用血管活性藥物12 24小時后
CVP
持續(xù)
輸注血管活性藥物需要中心靜脈；單時間點CVP測量對容量狀態(tài)的監(jiān)測可能是不可靠的，但是但縱向CVP趨勢可提供關于容量狀態(tài)趨勢的信息
中心靜脈血氧飽和度
每4小時一次
中心靜脈血氧飽和度趨勢可以用來幫助監(jiān)測心臟輸出的趨勢
尿量
每小時
尿量和血肌酐是監(jiān)測腎灌注和急性腎損傷的標志
PAC或無創(chuàng)心輸出量監(jiān)測器
選擇性使用
考慮對初始治療無反應，或診斷不明確或治療無效的患者盡早使用
實驗室檢查
血液分析
每12-24小時
出血風險高CS患者的應頻繁檢查
血清電解質(zhì)
每6-24小時
頻率應根據(jù)腎功能衰竭和電解質(zhì)紊亂的風險而制定
血清肌酐
每12-24小時
尿量和血肌酐監(jiān)測是腎灌注和急性腎損傷的標志
肝功能檢查
每天
監(jiān)測肝臟充血或者低灌注
乳酸
每1-4小時
乳酸清除率增高是終末器官灌注不足的標志，清除率降低與死亡高風險相關
凝血檢查
使用抗凝劑的患者每4-6小，直至治療穩(wěn)定，如果不使用抗凝劑，則每24小時一次
改變藥物消除和頻繁使用機械支持裝置常常需要抗血栓監(jiān)測
BP表示血壓; CS，心源性休克; CVP，中心靜脈壓; 和PAC，肺動脈導管。
臨床實踐的建議
我們建議在診斷不明確或C治療不確定的，或?qū)Τ跏贾委煙o反應的中度至重度CS患者的使用PAC。
血流動力學監(jiān)測應補充（而不是替代）CS中其他終末器官灌注指標。 最佳的MAP可能因患者不同而不同，并且低MAP的低灌注風險必須與血管活性劑對心肌需氧量，局部缺血和與更高MAP目標相關的心律失常的潛在有害影響相平衡（個體化）。 我們建議臨床醫(yī)生通過整合系統(tǒng)灌注的連續(xù)標記物（包括（但不限于）動脈動脈，混合或中心靜脈血氧飽和度，尿液，肌酐，肝功能，精神狀態(tài)，體溫和其他侵入性血液動力學變量）來評估終末器官和組織灌注對于個體化靶標的適應性是否足夠。
非血管活性藥物管理
TRIUMPH試驗（急性心肌梗塞和心源性休克患者中醋酸鹽的作用）的分析報道，大約四分之一的CS患者在確診后第一個24小時內(nèi)給予β-受體阻滯劑或腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮系統(tǒng)（RAAS）拮抗劑。 與未接受這些早期治療的患者相比，接受這些藥物的患者30天死亡率更高。
最后，來自韓國急性心肌梗塞登記處的分析報道了早期他汀類藥物使用與CS和MI血運重建患者結局的關聯(lián)。調(diào)整后，早期他汀類藥物治療與30天死亡風險較低相關。
臨床實踐的考慮
我們支持對STEMI患者管理的指南建議，建議在HF或低輸出狀態(tài)體征患者中避免使用β-受體阻滯劑，并避免低血壓患者的使用RAAS拮抗劑。 當患者出現(xiàn)血容量不足時，在停用正性肌力藥和血管加壓藥至少24小時后啟動β受體阻滯劑可能是合理的。 如果患者的腎功能恢復到接近基線水平并且RAAS相關高鉀血癥或低血壓的風險較低，則可考慮在患者停用升壓藥24小時后開始RAAS抑制劑治療。 RAAS抑制劑在可能患有肺水腫的患者初始使用應與一種擴張劑聯(lián)合使用。
我們建議在MI相關CS患者中應用他汀類藥物是合理的。
血管加壓藥和正性肌力藥
血管活性藥物經(jīng)常用于CS患者的治療。 表2中提供了心臟和血管受體的概述，以及CS中常用血管活性藥物的血液動力學效應。
表2 血管活性藥物在CS中的作用機制和血液動力學效應
盡管他們經(jīng)常使用，但很少有臨床結果數(shù)據(jù)可用于指導CS患者血管活性治療的初始選擇。 SOAP II試驗（急性患者中發(fā)生膿毒癥）評估了廣泛性休克患者的一線血管加壓藥選擇，并包括一個預先指定的CS亞組。多巴胺與CS和整體人群中心律失常的發(fā)生率較高相關，并且與CS亞群死亡率較高的風險相關。雖然這是同類研究中最大的研究，但臨床和方法學上的擔憂已經(jīng)引起了有關CS患者外部有效性和適用性的問題。 SOAP II試驗沒有可操作的CS定義;包括阻塞性，瓣膜性和心動過速性休克狀態(tài)（可能有不同的血液動力學特征）;沒有評估CS各種血流動力學表型的治療相關差異;并沒有報告預后重要的MI或HF變量或其相關先前的時間或治療相關差異，所有這些都可能使研究結果混淆。
臨床實踐建議
去甲腎上腺素與較少的心律失常相關，可能是CS患者首選選擇的血管加壓藥; 然而，鑒于上述主要研究限制，CS中最佳的一線血管活性藥物仍不清楚。 表3提供了具體的初始血管活性考慮因素。
表3 CS類型的初始血管活性藥物管理的考慮
集束化護理和并發(fā)癥的預防
重癥患者有發(fā)生并發(fā)癥的風險，如呼吸機相關性肺炎，譫妄，ICU獲得性無力，中心靜脈導管相關血流感染，應激性潰瘍和靜脈血栓栓塞。 這些并發(fā)癥與發(fā)病率，死亡率和住院時間增加有關。集束化最佳實踐預防策略的實施頻率越來越高，以減少并發(fā)癥并改善危重病人的預后。 盡管這些集束化護理沒有一個在CS組中得到了特別的驗證，但是像醫(yī)療保健改善研究所這樣的組織建議在每個重癥監(jiān)護病房中普遍使用這些集束化護理。
表4 集束化護理和并發(fā)癥的預防
