后沿著展神經(jīng)向顱側(cè)走行,另1支血管分支發(fā)出后沿著展神 經(jīng)向尾端走行,同時(shí)沿著展神經(jīng)走行的另一條血管將這上述 2個(gè)分支連接起來(lái),最終形成1個(gè)血管環(huán)。隨著胚胎的發(fā)育, 血管環(huán)的各段依次發(fā)生退化。如果血管環(huán)的兩側(cè)部分萎縮 閉塞,那么IAA和小腦下前動(dòng)脈均獨(dú)立起自摹底動(dòng)脈;如果 血管環(huán)的兩側(cè)部分沒(méi)有萎縮閉塞,那么IAA則由兩個(gè)動(dòng)脈匯 合而成比t,/J,腦下前動(dòng)脈和小腦上動(dòng)脈或者小腦下后動(dòng)脈 和小腦上動(dòng)脈;如果血管環(huán)的頭側(cè)部分萎縮閉塞,那么IAA 來(lái)自小腦下前動(dòng)脈;如果血管環(huán)的尾側(cè)部分萎縮閉塞,那么 IAA來(lái)自與小腦動(dòng)脈。
1.3IAA的行程和分支
IAA發(fā)出后,先在小腦橋腦池中走行,在接近內(nèi)耳門(mén)附 近,與第Ⅶ、Ⅷ對(duì)腦神經(jīng)一起經(jīng)過(guò)內(nèi)耳道進(jìn)入內(nèi)耳,在內(nèi)聽(tīng)道 內(nèi)IAA走行于面神經(jīng)和前庭蝸神經(jīng)之間,在其中部分為耳蝸 總動(dòng)脈和前庭前動(dòng)脈:曾經(jīng)有學(xué)者以?xún)?nèi)耳門(mén)為界將IAA分 為管內(nèi)段和管外段即池段,將通過(guò)小腦橋腦池的IAA稱(chēng)為管 外段,將通過(guò)內(nèi)耳道的I從稱(chēng)為管內(nèi)段。前庭前動(dòng)脈走行于 前庭上神經(jīng)的額面,進(jìn)入內(nèi)耳耳囊發(fā)出分支至球囊、橢圓囊 及上、外半規(guī)管的感覺(jué)上皮。耳蝸總動(dòng)脈發(fā)出耳蝸主動(dòng)脈和 前庭蝸動(dòng)脈,其中前庭蝸動(dòng)脈先走行于前庭七、下神經(jīng)之間, 繼而在前庭下神經(jīng)的側(cè)面,然后在前庭下神經(jīng)的后下方,最 后進(jìn)入內(nèi)耳耳囊后,分為前庭支和耳蝸支,分別供應(yīng)后半規(guī) 管的壺腹、球囊斑及耳蝸的底周。耳蝸主動(dòng)脈是耳蝸的唯一 供血?jiǎng)用},它走行于耳蝸神經(jīng)的前下方,然后進(jìn)入蝸軸形成 蝸軸螺旋動(dòng)脈,發(fā)出分支供應(yīng)鼓階骨壁、螺旋神經(jīng)節(jié)、骨螺旋 板、基底膜和螺旋韌帶一1。這里需要注意兩點(diǎn),第一是前庭 前動(dòng)脈、前庭蝸動(dòng)脈和耳蝸主動(dòng)脈的特點(diǎn),第二是內(nèi)耳道的 解剖特點(diǎn)。首先前庭前動(dòng)脈、前庭蝸動(dòng)脈和耳蝸主動(dòng)脈皆為 終末支,無(wú)側(cè)支循環(huán),因此發(fā)生阻塞時(shí)。不能由其他動(dòng)脈的供 血加以補(bǔ)償。其次內(nèi)耳道是位于顳骨巖錐內(nèi)的骨性管道,內(nèi) 含面神經(jīng)、前庭蝸神經(jīng)和迷路動(dòng)靜脈;內(nèi)耳門(mén)是內(nèi)聽(tīng)道的內(nèi) 口,不僅是耳蝸、前庭神經(jīng)、面神經(jīng)及小腦前下動(dòng)脈進(jìn)入內(nèi)聽(tīng) 道的門(mén)戶(hù),同時(shí)也是聽(tīng)神經(jīng)瘤由管部經(jīng)內(nèi)耳門(mén)向小腦腦橋角 擴(kuò)展的門(mén)戶(hù),是進(jìn)行小腦腦橋角和內(nèi)聽(tīng)道病變手術(shù)治療的重 要部位;因此內(nèi)聽(tīng)道口周?chē)茄堋⑸窠?jīng)相對(duì)集中的區(qū)域,了 解內(nèi)聽(tīng)道口周?chē)慕馄式Y(jié)構(gòu),對(duì)手術(shù)和避免術(shù)后并發(fā)癥來(lái) 講,甚為重要¨0,“1;這就要求我們?cè)谑中g(shù)中,要密切注意各神 經(jīng)所在的位置,避免損傷,小腦F前動(dòng)脈多形成血管袢,就在 內(nèi)聽(tīng)道口周?chē)?同時(shí)發(fā)出數(shù)目不等纖細(xì)的內(nèi)聽(tīng)動(dòng)脈,故操作 時(shí)也應(yīng)避免損傷,特別是有的血管袢走行于面神經(jīng)和聽(tīng)神經(jīng) 之間,分離時(shí)要小心,避免大量出血等嚴(yán)重的并發(fā)癥。
2IAA的病理變化
2.1’IAA與小腦橋腦角腫瘤
臨床上將延髓、腦橋和后方的小腦交角稱(chēng)為小腦橋腦 角,其前界為顳骨巖部后面,后界為小腦前面,上界為腦橋和 小腦中腳,下界為小腦二腹小葉。小腦橋腦角最主要的內(nèi)容 是小腦橋腦角池以及走行在此池內(nèi)的神經(jīng)(面神經(jīng)和聽(tīng)神 經(jīng))與血管(小腦前下動(dòng)脈和IAA),因此小腦橋腦角區(qū)的腫 瘤以及毗鄰腦池的占位性病變均可以造成池內(nèi)血管的變形 或移位。血管造影是顯示小腦橋腦角區(qū)腫瘤的血液供應(yīng)以 及血管受壓變形、移位情況的最佳方法。Tad‘a(chǎn)hashi等在
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1971年于小腦橋腦角腫瘤患者中觀察到小腦前下動(dòng)脈以及 小腦上動(dòng)脈的移位,小腦前下動(dòng)脈隨著腫瘤位置的不同可以 向上、向下或向后移位,腫瘤的血液供應(yīng)來(lái)自小腦前下動(dòng)脈 的分支。小腦-迷路動(dòng)脈和IAA的行程根據(jù)腫瘤的生長(zhǎng)部位 和生長(zhǎng)方向不同而變化,在管外段聽(tīng)神經(jīng)瘤患者中小腦-迷 路動(dòng)脈系統(tǒng)和管外段IAA因受壓而變形移位,在管內(nèi)和管外 段聽(tīng)神經(jīng)瘤患者中小腦一迷路動(dòng)脈和管外段IAA因受壓而變 形移位且管內(nèi)段IAA因受壓而變細(xì)拉伸。因此,在進(jìn)行小腦 橋腦角區(qū)手術(shù)時(shí)要避免結(jié)扎IAA和過(guò)多結(jié)扎小腦下前動(dòng)脈 分支,以防引起聽(tīng)力喪失或小腦橋腦角區(qū)梗死。
2.2IAA與突發(fā)性耳聾
突發(fā)性耳聾簡(jiǎn)稱(chēng)突聾或暴聾。是指突然發(fā)生在數(shù)秒鐘至 72h內(nèi)至少在3個(gè)頻率內(nèi)聽(tīng)力下降達(dá)30dB以上的感音神 經(jīng)性聽(tīng)力損失【6J。突發(fā)性耳聾是耳科的急癥,年發(fā)病率為5—20/100000,男女發(fā)病率無(wú)差異,發(fā)病高峰年齡為40~50歲¨j。常見(jiàn)的病因?yàn)閮?nèi)耳血流障礙、病毒感染、迷路窗破裂 和自身免疫紊亂。其中內(nèi)耳供血障礙學(xué)說(shuō)是最流行的學(xué)說(shuō)。 該學(xué)說(shuō)認(rèn)為內(nèi)耳的血液供應(yīng)來(lái)自IAA,IAA雖然可以通過(guò)鼓 岬和骨半規(guī)管的裂隙與頸內(nèi)、頸外動(dòng)脈的分支相交通,但是 這些吻合支均纖細(xì),所以IAA基本上是供應(yīng)內(nèi)耳血液的唯一 動(dòng)脈,再加上椎.基底動(dòng)脈-內(nèi)聽(tīng)動(dòng)脈系統(tǒng)常常出現(xiàn)解剖變異, 這就更加增加了內(nèi)耳供血系統(tǒng)的脆弱性,此外由于IAA與主 干血管以直角分支.而且主干粗大,分支細(xì)小,根據(jù)流體力學(xué) 原理,分支與主干管徑之比愈小,分支角度愈大,流體所受阻 力就愈大,這就容易使I從內(nèi)的血流速度減慢,而致其血栓 形成。另外IAA分支后到達(dá)耳蝸和前庭器官之前都要經(jīng)過(guò) 螺旋狀彎曲,這種極度的扭曲和血流速度的緩慢也容易使內(nèi) 耳發(fā)生微循環(huán)障礙。因此IAA容易發(fā)生栓塞或血栓形成,栓 塞或血栓形成而均可以導(dǎo)致深度的聽(tīng)覺(jué)喪失。國(guó)內(nèi)外的眾 多學(xué)者對(duì)突聾患者的血液流變學(xué)及其相關(guān)指標(biāo)做了分析,發(fā). 現(xiàn)男、女突聾患者全血粘度(高切、中切及低切)、血漿粘度和 紅細(xì)胞聚集指數(shù)均顯著高于正常值,表明其血液處于高粘狀 態(tài)。一方面,由于血液粘滯度增高,使得紅細(xì)胞聚集力增加, 紅細(xì)胞不易通過(guò)位聽(tīng)器官的毛細(xì)血管造成內(nèi)耳組織缺氧和 循環(huán)障礙,最終引起耳蝸受損和聽(tīng)力下降哺?！Ａ硪环矫? 由于血液粘滯度增高,導(dǎo)致血流緩慢,而血流緩慢的必然后 果之一是毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞缺氧損傷,從而激活凝血系統(tǒng)導(dǎo) 致內(nèi)耳微血管內(nèi)血栓形成,這也町能造成突聾患者聽(tīng)力障 礙。另外還發(fā)現(xiàn)突聾患者存在血脂代謝異常,當(dāng)血脂升高 時(shí),脂質(zhì)可附著于紅細(xì)胞及血小板表面,減低紅細(xì)胞攜帶電 荷的能力,使細(xì)胞間粘附性加強(qiáng);麗紅細(xì)胞中膽固醇含量增 加又可促使細(xì)胞硬化,從而影響細(xì)胞變形能力及攜氧能力; 甘油三酯的代謝殘基則可直接損傷血管,促進(jìn)局部血栓的形 成,這些都可能與突聾的發(fā)生存在一定的關(guān)系¨“。臨床上 不少病人用血管擴(kuò)張劑,抗凝劑,溶栓劑,高壓氧治療后,病 情得到不同程度的緩解。這也可以作為這一學(xué)說(shuō)的旁證。 2.3IAA與耳蝸前庭神經(jīng)壓迫綜合征
耳蝸前庭神經(jīng)壓迫綜合征(coehleovestilbuhr nerve corn-
pression syndrome,CNCS)是由血管壓迫前庭蝸神經(jīng)所致的 一組耳蝸前庭神經(jīng)癥候群,其臨床表現(xiàn)各異,有的以前庭功 能障礙為主,有的則以耳蝸神經(jīng)功能障礙為主。其解剖學(xué)基
萬(wàn)方數(shù)據(jù)
