帕金森病是一種緩慢進(jìn)展的，以運(yùn)動(dòng)減少、僵直、震顫和姿勢(shì)反射異常為臨床特點(diǎn)的錐體外系疾病。由于其呈進(jìn)行性發(fā)展，故未經(jīng)治療者，一般在10年內(nèi)因嚴(yán)重肌僵直和繼發(fā)的關(guān)節(jié)僵硬而喪失活動(dòng)能力，最終死于肺部感染、泌尿系感染及褥瘡等并發(fā)癥。對(duì)于初發(fā)癥狀或早期患者常選擇藥物治療，由于帕金森病發(fā)病主要與黑質(zhì)-紋狀體多巴胺分泌減少有關(guān)，因此藥物治療主要是給予外源性多巴胺替代(美多巴)、多巴胺受體激動(dòng)劑(溴隱亭)、酶抑制劑降低體內(nèi)多巴胺的分解代謝(恩卡他朋、司來吉蘭)、多巴胺對(duì)抗性神經(jīng)遞質(zhì)的拮抗劑(美金剛)等。
疾病早期給予低劑量的上述藥物可有效控制患者的震顫、僵直、行動(dòng)遲緩等癥狀(藥物蜜月期，一般5年左右)，但隨著患者病情的進(jìn)展、長(zhǎng)期服藥產(chǎn)生的耐藥性，及藥物劑量加大后產(chǎn)生的副作用等，患者常不能耐受上述藥物的治療，甚至產(chǎn)生開關(guān)現(xiàn)象、日內(nèi)波動(dòng)現(xiàn)象、異動(dòng)癥狀、凍結(jié)足、劑末現(xiàn)象等嚴(yán)重副作用，大部分患者此時(shí)會(huì)選擇停藥，因?yàn)榛颊咦杂X服藥后的副作用比疾病本身的癥狀更難受。
手術(shù)是此時(shí)的唯一治療措施，手術(shù)治療的原理是：帕金森病患者黑質(zhì)-紋狀體的神經(jīng)元的變性會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)通路的傳導(dǎo)不平衡，具體為間接通路的過度激活和直接通路的過度抑制，手術(shù)治療針對(duì)過度激活的間接通路施行相應(yīng)核團(tuán)的毀損術(shù)或高頻電刺激術(shù)(即腦起搏器治療)，使直接和間接通路之間達(dá)到新的平衡，臨床癥狀得以緩解。神經(jīng)外科常采用的核團(tuán)有：丘腦底核、蒼白球、丘腦腹中間核。一般丘腦底核常用來做腦起搏器治療，對(duì)震顫、僵直、行動(dòng)遲緩都有顯著療效，且僵直>震顫>行動(dòng)遲緩。蒼白球可選作毀損術(shù)或腦起搏器治療，對(duì)改善僵直和行動(dòng)遲緩為主的癥候群療效確切，僵直>行動(dòng)遲緩>震顫。
而丘腦腹中間核的毀損或腦起搏器治療僅針對(duì)震顫為主的帕金森病患者，術(shù)后可使震顫完全停止。手術(shù)過程：首先床邊局麻下安裝立體定向框架，送磁共振室行磁共振掃描，確定靶點(diǎn)坐標(biāo)后送手術(shù)室行局麻下顱骨鉆孔(直徑1cm)，置入引導(dǎo)套管(直徑1.0mm)，自引導(dǎo)套管放入微電極，記錄并驗(yàn)證靶點(diǎn)的電活動(dòng)，接著如行毀損術(shù)則自引導(dǎo)套管放入毀損電極行毀損治療;如行腦起搏器治療則植入顱內(nèi)電極并妥善固定，再全麻后鎖骨下埋植脈沖發(fā)生器并與顱內(nèi)電極相連，術(shù)后兩周左右開啟脈沖發(fā)生器。
一般毀損術(shù)手術(shù)時(shí)間約2小時(shí)，腦起搏器手術(shù)時(shí)間約3.5小時(shí)。手術(shù)中行毀損治療或植入脈沖刺激器后患者明顯感覺僵直的肢體變輕松，笨拙的動(dòng)作變靈活。術(shù)后開啟脈沖刺激器后患者術(shù)前癥狀約有90%以上緩解，配合少量藥物服用，可使患者基本恢復(fù)正常，能進(jìn)行正常的生活和學(xué)習(xí)。目前帕金森病的手術(shù)治療在國(guó)內(nèi)外已廣泛開展，并有上萬例的成功經(jīng)驗(yàn)，國(guó)內(nèi)外神經(jīng)科學(xué)學(xué)者達(dá)成共識(shí)的是：目前手術(shù)治療是帕金森病的最終的、唯一的選擇。
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