加拿大科學(xué)家團(tuán)隊(duì)領(lǐng)導(dǎo)的一項(xiàng)新研究表明，高脂肪飲食可以破壞已知有助于調(diào)節(jié)腸道微生物群體的腸道免疫細(xì)胞水平。該研究描述了這種分子的低水平如何導(dǎo)致有害腸道細(xì)菌的生長增加，導(dǎo)致炎癥和胰島素抵抗。
免疫球蛋白A（IgA）是由腸道中的粘膜分泌物產(chǎn)生的主要免疫分子。這項(xiàng)新的研究開始時(shí)假設(shè)IgA可能是將腸道微生物組與炎癥和與2型糖尿病相關(guān)的血糖水平聯(lián)系起來的關(guān)鍵機(jī)制?！癐gA是由我們的身體自然產(chǎn)生的，對(duì)于調(diào)節(jié)腸道中的細(xì)菌至關(guān)重要，”新研究的第一作者Helen Luck解釋道?！八鳛橐环N防御機(jī)制，有助于中和利用環(huán)境變化的潛在危險(xiǎn)細(xì)菌，例如當(dāng)我們具有不平衡或高脂肪飲食習(xí)慣時(shí)?！毙卵芯勘砻鳎褂靡幌盗胁煌男∈竽Ｐ?，高脂肪飲食直接導(dǎo)致IgA水平下降。低IgA水平導(dǎo)致血糖水平惡化，以及更高的漏腸綜合征傾向。為了測(cè)試這些代謝變化是否由腸道細(xì)菌介導(dǎo)，研究人員將肥胖的IgA缺陷型動(dòng)物的微生物組移植到?jīng)]有預(yù)先存在的腸道微生物群體的小鼠中。這確實(shí)似乎確實(shí)將代謝表型轉(zhuǎn)移到無菌小鼠中，表明腸道微生物組改變確實(shí)引起胰島素抵抗和炎癥。
當(dāng)在人類身上進(jìn)行研究時(shí)，科學(xué)家發(fā)現(xiàn)減肥手術(shù)后肥胖患者的糞便IgA水平升高。這表明結(jié)果應(yīng)該始終如一地追蹤關(guān)于飲食、IgA水平和腸道免疫系統(tǒng)之間的這種關(guān)系。雖然先前的研究已發(fā)現(xiàn)人們腸道微生物組與免疫系統(tǒng)之間引人注目的相互作用，但這是第一項(xiàng)研究表明腸內(nèi)穩(wěn)態(tài)受IgA水平調(diào)節(jié)。這意味著對(duì)抗糖尿病和肥胖可能涉及尋找提高IgA水平的方法。“如果我們能夠增強(qiáng)這些IgA B細(xì)胞或它們的‘產(chǎn)品’，那么我們就可以控制腸道中細(xì)菌的類型。特別是那些更容易與炎癥和最終胰島素抵抗相關(guān)的細(xì)菌，”新研究作者Daniel Winer說道。該研究的下一步是在人類受試者中更密切地研究這種機(jī)制，以更好地了解IgA缺乏與肥胖、腸道微生物群失調(diào)和代謝紊亂之間的相互關(guān)聯(lián)。這項(xiàng)新研究發(fā)表在《自然·通訊》雜志上。
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