試圖欺騙你的身體使其無法睡個好覺,你將承擔(dān)后果......除非你碰巧攜帶罕見的基因突變。根據(jù)一項新的研究,一些在正常情況下僅睡6小時的人體內(nèi)存在一個特定基因的突變版本,這是迄今為止與睡眠不足有關(guān)的第二個基因。
2009年,科學(xué)家們描述了描述了一對母女,她們每晚大約睡了6個小時后感覺休息得很好,她們的一個稱為DEC2的基因發(fā)生了突變。(許多專家建議成年人至少需要睡7個小時。)DEC2編碼的一種蛋白協(xié)助關(guān)閉其他基因的表達,包括編碼已知調(diào)節(jié)覺醒(wakefulness)的食欲肽(orexin)的基因。
圖片來自Neuron, 2019, doi:10.1016/j.neuron.2019.07.026
如今,通過研究另一個包括天然的短睡者的家庭,這些研究人員鑒定出另一種突變,他們估計這種突變的發(fā)生率大約為0.004%。經(jīng)過基因改造后攜帶這種突變的小鼠平均而言要比對照小鼠每天少睡1個小時。相關(guān)研究結(jié)果于2019年8月28日在線發(fā)表在Neuron期刊上,論文標(biāo)題為“A Rare Mutation of β1-Adrenergic Receptor Affects Sleep/Wake Behaviors”。
這種突變影響一個稱為ADRB1的基因,該基因編碼一種常見的神經(jīng)信號分子去甲腎上腺素(noradrenaline)的受體。這些研究人員發(fā)現(xiàn),在小鼠腦干的一部分中,攜帶這種受體的細胞在覺醒期間是活躍的,在深度睡眠(非快速眼動)期間是靜止的。刺激這些表達ADRB1的腦干神經(jīng)元可以立即從深度睡眠中喚醒它們。他們提出這種突變使這些促進喚醒的腦干神經(jīng)元更活躍,這可能解釋了為什么攜帶這種突變的人群睡得少。
如果未來的研究揭示了用藥物重現(xiàn)這些已知突變的效果的方法,那么它們可能會指出一種治療睡眠障礙的方法,甚至可以幫助睡眠不足的人群從更少的睡眠中獲得更多的益處。