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【齲病論壇】齲病病因?qū)W研究與臨床診療新進(jìn)展
作者:徐欣 周學(xué)東
通信作者:周學(xué)東
作者單位:四川大學(xué)華西口腔醫(yī)院牙體牙髓病科 口腔疾病研究國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室 國(guó)家口腔疾病臨床醫(yī)學(xué)研究中心
引用本文徐欣, 周學(xué)東. 齲病病因?qū)W研究與臨床診療新進(jìn)展[J] . 中華口腔醫(yī)學(xué)雜志, 2021, 56(1): 3-9. DOI: 10.3760/cma.j.cn112144-20201102-00548.

摘要

齲病是發(fā)生于牙體硬組織的慢性感染性疾病,是加重或誘發(fā)全身疾病的主要口腔疾病之一。近年來隨著高通量多組學(xué)技術(shù)、疾病動(dòng)物模型與臨床隊(duì)列研究的進(jìn)步,以及新型口腔材料與數(shù)字化、微創(chuàng)技術(shù)的發(fā)展,齲病的病因?qū)W研究與臨床診療等方面均取得了較快的發(fā)展,全生命周期齲病管理理念更將齲病納入全身慢性病防治體系,為不同年齡段齲病的群體管理和不同風(fēng)險(xiǎn)因素的個(gè)體化防治指明了方向。應(yīng)進(jìn)一步加強(qiáng)齲病的基礎(chǔ)與臨床研究,加快齲病防治新技術(shù)、新材料和新器械的臨床驗(yàn)證,為齲病的早期診斷、綜合預(yù)防以及功能與美學(xué)并重的微創(chuàng)診療提供有力手段,推動(dòng)我國(guó)齲病研究水平的整體提升。

齲病是在以細(xì)菌為主的多因素影響下,牙體硬組織發(fā)生的慢性感染性疾病,是加重或誘發(fā)全身疾病的主要口腔疾病,是人類重點(diǎn)防治的非傳染病之一。2016年全球疾病負(fù)擔(dān)研究資料顯示,全球恒牙齲患病率居所有疾病首位,發(fā)病率居第二位,乳牙齲發(fā)病率位居第五位1]。2018年第四次全國(guó)口腔健康流行病學(xué)調(diào)查顯示,我國(guó)5歲兒童齲患率達(dá)70.9%,12歲兒童齲患率為34.5%,比10年前分別上升5.8%和7.8%,農(nóng)村高于城市2]。2017年國(guó)家頒布《中國(guó)防治慢性病中長(zhǎng)期規(guī)劃(2017—2025年)》,提出加大兒童、老年人齲病及牙周病的綜合防治。


隨著現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)的發(fā)展,包括高通量多組學(xué)技術(shù)、疾病動(dòng)物模型與臨床隊(duì)列研究的進(jìn)步,以及新型牙科材料與數(shù)字化、微創(chuàng)等技術(shù)的應(yīng)用,齲病的發(fā)病機(jī)制、早期預(yù)測(cè)、群體防治、臨床診療等領(lǐng)域取得了顯著進(jìn)展,全生命周期齲病管理新理念的提出更將齲病納入全身慢性病防治體系,有望從患齲個(gè)體的精準(zhǔn)治療和高危人群的重點(diǎn)防治層面,推動(dòng)齲病有效防治水平的整體提升。

一|齲病病因?qū)W研究

近年來,國(guó)內(nèi)外學(xué)者重點(diǎn)圍繞口腔微生態(tài)、齲病核心微生物以及齲病與全身健康開展了系統(tǒng)研究,深度解析與完善了齲病的發(fā)病機(jī)制,為齲病的綜合防治奠定了堅(jiān)實(shí)基礎(chǔ)。

1.齲病的核心微生物:口腔微生態(tài)系統(tǒng)由口腔微生物群落與宿主共同構(gòu)成,處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài),全身的、牙頜的、食物的因素等造成口腔微生態(tài)失衡,口腔細(xì)菌向病理性組成演變,成為疾病核心微生物,牙菌斑生物膜產(chǎn)酸增加,促進(jìn)牙體硬組織脫礦最終導(dǎo)致齲病。口腔微生物宏基因組學(xué)研究發(fā)現(xiàn),齲病患者口腔微生物結(jié)構(gòu)較健康人更簡(jiǎn)單,細(xì)菌間相互拮抗關(guān)系較少;不同齲活躍度人群牙菌斑微生物組成與功能有顯著差異,致齲菌斑與糖代謝相關(guān)通路較非致齲菌斑顯著上調(diào);變異鏈球菌在患齲者健康牙釉質(zhì)及白色病損表面檢出率低,在成洞性病損中檢出率較高,而乳桿菌屬則在隱匿性齲損部位更活躍;韋榮菌屬、雙歧桿菌屬、丙酸桿菌屬、放線菌屬以及其他產(chǎn)酸鏈球菌也在齲病的發(fā)生發(fā)展中具有重要作用3, 4]
變異鏈球菌毒力調(diào)控機(jī)制是近年齲病研究的熱點(diǎn)。筆者團(tuán)隊(duì)通過構(gòu)建變異鏈球菌轉(zhuǎn)錄因子突變體庫,發(fā)現(xiàn)了與細(xì)菌耐酸性、生物膜形成以及氟敏感性等相關(guān)的轉(zhuǎn)錄因子5, 6, 7];雙組分系統(tǒng)VicRK、CiaHR、LiaRS等參與調(diào)控細(xì)菌耐酸反應(yīng)與生物膜形成8];第二信使分子c-di-AMP在細(xì)菌生物膜形成及其致齲毒力中有重要作用9, 10];CRISPR/Cas系統(tǒng)關(guān)鍵基因參與調(diào)控細(xì)菌生物膜形成與氟敏感性11]。此外,變異鏈球菌存在大量非編碼小RNA,可能參與細(xì)菌碳水化合物代謝、耐酸性和生物膜形成等毒力因子的轉(zhuǎn)錄后調(diào)控12]。變異鏈球菌與血鏈球菌存在共生與拮抗關(guān)系,血鏈球菌合成對(duì)氨基苯甲酸可促進(jìn)變異鏈球菌生長(zhǎng),其合成過氧化氫可抑制變異鏈球菌過度生長(zhǎng)13];變異鏈球菌可通過合成谷胱甘肽緩解氧壓力以獲得生長(zhǎng)優(yōu)勢(shì),并通過菌斑酸化抑制血鏈球菌生長(zhǎng)14]。白色念珠菌與變異鏈球菌之間也存在動(dòng)態(tài)交互作用,與低齡兒童齲的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)15]。白色念珠菌可促進(jìn)變異鏈球菌細(xì)胞外多糖的合成與生物膜產(chǎn)酸,變異鏈球菌表面抗原Ⅰ/Ⅱ可介導(dǎo)其與白色念珠菌之間的黏附,其葡萄糖基轉(zhuǎn)移酶(glucosyltransferase,GTF)B可促進(jìn)白色念珠菌生物膜的形成16]。筆者團(tuán)隊(duì)近期研究發(fā)現(xiàn),白色念珠菌在老年人根面齲損部位定植可導(dǎo)致牙菌斑生物膜微生態(tài)失衡,增強(qiáng)菌斑致齲毒力,其PHR2基因在驅(qū)動(dòng)菌斑生物膜微生態(tài)失衡中有重要作用,有望成為老年人根面齲生態(tài)防治的潛在靶點(diǎn)17]。

2.齲病易感性基因:齲病的發(fā)生受遺傳和環(huán)境因素共同影響。與齲病相關(guān)的候選基因主要與牙釉質(zhì)形成、免疫應(yīng)答及唾液蛋白等相關(guān),其單核苷酸多態(tài)性(single nucleotide polymorphism,SNP)影響齲病易感性18]。成簇蛋白編碼基因TUFT1rs3790506中T等位基因、釉原蛋白編碼基因AMELX rs946252中T等位基因、成釉細(xì)胞蛋白編碼基因AMBN rs4694075的C等位基因在齲病人群中的分布頻率較高19];β-防御素1編碼基因DEFB1 rs11362 G/G型個(gè)體具有較高的齲失補(bǔ)指數(shù)20];唾液富脯蛋白編碼基因PRH1和PRH2中的Db、PIF、PRP12型個(gè)體患齲風(fēng)險(xiǎn)較高21]。
全基因組關(guān)聯(lián)研究為發(fā)現(xiàn)更多與齲病相關(guān)的基因提供了可能?;騅RTCAP2rs4971099、WNT10A rs121908120、FGF10 rs1482698及HLA rs9366651的突變可能與齲病易感性相關(guān)22];基因IL32rs4786370、GALK2rs11635005及CELF4 rs1539849的SNP與乳牙齲易感性相關(guān)23];基因LYZL2 rs399593、AJAP1 rs3896439的SNP分別與下頜前牙及前磨牙齲易感性相關(guān)24];牙礦化相關(guān)基因BMP7 rs72626594及NAMPTrs19039519的變異與西班牙裔人群的齲易感性相關(guān)25];基因CACNA1E、LAMC2、ALMS1、STAMBP、GXYLT2、SLC12A2、MEGF10、TMEM181及ARID1B可能參與齲病發(fā)生26]。
3.味覺受體:對(duì)食物的口味偏好可能影響機(jī)體的患齲風(fēng)險(xiǎn)。苦味受體編碼基因TAS2R38的SNP可導(dǎo)致個(gè)體感知苦味能力的差異。對(duì)苦味靈敏者更傾向于攝入更多甜食及飲料27]。TAS2R38的PAV單體型與乳牙列患齲風(fēng)險(xiǎn)呈負(fù)相關(guān),AVI單體型則增加乳牙列的患齲風(fēng)險(xiǎn);而甜味受體編碼基因TAS1R2的SNP與混合牙列期的患齲風(fēng)險(xiǎn)存在相關(guān)性28]。鑒于個(gè)體味覺感知對(duì)食物偏好影響的不確定性,以及味覺受體可能通過調(diào)控口腔黏膜固有免疫影響口腔微生態(tài)29],目前關(guān)于味覺受體基因多態(tài)性與患齲風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)系尚無定論。

4.齲病與全身健康的關(guān)系:美國(guó)學(xué)者W. D. Miller在1890年最早提出口腔病灶感染學(xué)說。近年來隨著高通量多組學(xué)技術(shù)的發(fā)展,進(jìn)一步揭示了口腔微生物與全身系統(tǒng)性疾病的關(guān)系。患乳糜瀉的兒童唾液中與齲病相關(guān)的細(xì)菌數(shù)量增加30],在動(dòng)脈粥樣硬化斑塊中可檢出韋榮菌及鏈球菌31],提示齲病與全身疾病存在關(guān)聯(lián)。此外,個(gè)體的全身健康也可影響齲病的發(fā)生。心血管疾病患者的齲病發(fā)生率更高,尤其是中風(fēng)患者,因無法進(jìn)行良好的口腔衛(wèi)生維護(hù),患齲率較高32]。孕期母體維生素D嚴(yán)重缺乏可能增加后代的患齲風(fēng)險(xiǎn)33]。

二|齲病的診斷技術(shù)

齲病發(fā)生于牙體硬組織,出現(xiàn)齲洞后無法自行修復(fù),因此齲病的早期診斷對(duì)維護(hù)天然牙健康、實(shí)現(xiàn)高風(fēng)險(xiǎn)人群的重點(diǎn)防治具有重要意義。目前齲病的臨床診斷仍主要依賴于視診、探診與影像學(xué)檢查的結(jié)合。其他一些非侵入性技術(shù)為早期齲的檢測(cè)與診斷提供了輔助,主要包括染色法、電阻抗技術(shù)(electrical caries monitor,ECM)、光纖透照法(fiber-optic transillumination,F(xiàn)OTI)、激光熒光技術(shù)(laser fluorescence,LF)和定量光導(dǎo)熒光技術(shù)(quantitative light-induced fluorescence,QLF)等。

值得注意的是,以上非侵入性齲病檢測(cè)與診斷技術(shù)多開發(fā)于20世紀(jì)90年代至本世紀(jì)初34],近年來關(guān)于齲病早期診斷技術(shù)的研究并無突破性進(jìn)展。Gomez等35]對(duì)現(xiàn)有齲病診斷技術(shù)的系統(tǒng)評(píng)價(jià)認(rèn)為,傳統(tǒng)的視診、探診與HE翼片結(jié)合仍是最適用于臨床的齲病診斷技術(shù),在現(xiàn)有臨床證據(jù)下,ECM和QLF有助于診斷早期非成洞齲。

三|齲病的預(yù)防策略

1.全生命周期的齲病管理:不同年齡段人群的患齲風(fēng)險(xiǎn)與發(fā)病特點(diǎn)存在差異,基于齲病風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估的全生命周期齲病管理是現(xiàn)代齲病臨床預(yù)防和治療的關(guān)鍵策略。全生命周期齲病管理理念認(rèn)為,應(yīng)針對(duì)備孕期、孕期、嬰幼兒期、學(xué)齡前期和學(xué)齡期、青春期、成年期、老年期全人群進(jìn)行齲病的群體管理;針對(duì)包括社會(huì)因素、經(jīng)濟(jì)與教育因素、全身因素、口腔局部因素、唾液因素、微生物因素、氟保護(hù)因素、飲食因素的不同風(fēng)險(xiǎn)因素和風(fēng)險(xiǎn)程度,進(jìn)行齲病的風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估和個(gè)性化管理,最終達(dá)到控制齲病進(jìn)展并重建牙齒結(jié)構(gòu)與功能的目標(biāo)36]。全生命周期齲病管理需要建立與完善覆蓋全生命周期的齲病管理檔案,連續(xù)觀察生長(zhǎng)發(fā)育、口腔健康與齲病狀況,探索齲病綜合病因的積累效應(yīng)規(guī)律并制定有效的應(yīng)對(duì)方案;建立適合我國(guó)人群特點(diǎn)的齲病風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估系統(tǒng),采取措施重點(diǎn)防控齲病風(fēng)險(xiǎn)因素,加強(qiáng)對(duì)個(gè)體和家庭的口腔健康促進(jìn)。

2.氟化物防齲:氟化物防齲被認(rèn)為是20世紀(jì)口腔預(yù)防醫(yī)學(xué)對(duì)人類最大的貢獻(xiàn),其防齲機(jī)制主要為促進(jìn)牙釉質(zhì)再礦化、降低牙釉質(zhì)脫礦程度和抑制細(xì)菌代謝產(chǎn)酸。全身用氟主要通過調(diào)節(jié)飲水中的氟化物濃度,在牙發(fā)育過程中攝入過量氟化物存在患氟牙癥的風(fēng)險(xiǎn)。局部用氟最常用的方式為含氟牙膏刷牙以及專業(yè)涂氟。局部涂氟可有效逆轉(zhuǎn)乳牙和恒牙釉質(zhì)白斑的進(jìn)展37],但局部長(zhǎng)期應(yīng)用高濃度氟化物可導(dǎo)致變異鏈球菌耐氟菌株的機(jī)會(huì)生長(zhǎng)38]。2008年我國(guó)啟動(dòng)中西部地區(qū)兒童口腔疾病綜合干預(yù)試點(diǎn)項(xiàng)目,重點(diǎn)針對(duì)3~6歲學(xué)齡前兒童開展局部用氟以及7~9歲兒童第一恒磨牙窩溝封閉等綜合干預(yù)服務(wù),2014年該項(xiàng)目覆蓋到全國(guó)31個(gè)省、市、自治區(qū),項(xiàng)目的實(shí)施在推動(dòng)兒童新發(fā)齲的預(yù)防中發(fā)揮了重要作用。

3.窩溝封閉:窩溝封閉技術(shù)始于20世紀(jì)60年代,主要用于預(yù)防兒童及青少年乳牙與恒牙窩溝點(diǎn)隙齲。Hiiri 等39]對(duì)窩溝封閉和局部涂氟預(yù)防窩溝齲的效果進(jìn)行系統(tǒng)評(píng)價(jià),認(rèn)為前者效果優(yōu)于后者。國(guó)家衛(wèi)生健康委在《健康口腔行動(dòng)方案(2019—2025年)》中提出,2025年我國(guó)兒童窩溝封閉服務(wù)覆蓋率的目標(biāo)為28%。目前常用的樹脂基質(zhì)窩溝封閉劑可有效預(yù)防窩溝齲,在2年觀察期內(nèi),與未做窩溝封閉的牙相比可降低11%~51%的齲齒40]。近年來新型玻璃離子窩溝封閉劑材料的研發(fā)及其與局部氟化物聯(lián)合應(yīng)用,進(jìn)一步推動(dòng)了窩溝封閉在齲病預(yù)防中的應(yīng)用41, 42]。

4.中藥防齲:五倍子、蜂房/蜂膠、茶多酚等可通過控制菌斑形成、促進(jìn)再礦化等途徑減少齲病43]。茶多酚可抑制變異鏈球菌GTF以及產(chǎn)酸與耐酸相關(guān)基因的表達(dá)及活性,有效抑制細(xì)菌生物膜的致齲毒力;中藥五倍子提取物可抑制牙體硬組織脫礦及牙本質(zhì)的膠原降解,促進(jìn)再礦化44]。一些藥用植物來源提取物,如印度阿拉伯膠、無葉檉柳、苦楝、櫟樹及陰香等,也具有抑制變異鏈球菌及白色念珠菌生物膜形成與感染的活性45],在齲病防治中有較好的應(yīng)用前景。

5.靶向小分子:針對(duì)GTF在介導(dǎo)細(xì)菌黏附、生物膜形成與再定植中的重要作用,研發(fā)的靶向GTFB、GTFC新型小分子化合物,以及基于CRISPR-Cas9 的變異鏈球菌gtfB/C/D基因靶向編輯系統(tǒng),可有效抑制細(xì)菌細(xì)胞外多糖合成,干擾牙菌斑生物膜形成與口腔細(xì)菌的再定植,為齲病防治提供了新思路46, 47, 48]。

四|齲病的微創(chuàng)治療技術(shù)

齲病的微創(chuàng)治療是指在齲病治療中盡可能保留更多的健康牙體組織,減輕或消除患者治療中的不適和痛苦,實(shí)現(xiàn)舒適化治療。齲病微創(chuàng)治療理念應(yīng)貫穿齲病防治的全過程,推動(dòng)齲病治療從預(yù)防性擴(kuò)展向微創(chuàng)治療轉(zhuǎn)變。

1.非創(chuàng)傷性修復(fù)治療技術(shù)(atraumatic restorative treatment,ART):ART最早于20世紀(jì)80年代提出,是采用手用器械微創(chuàng)去除齲壞組織,并通過玻璃離子等材料進(jìn)行窩洞充填的技術(shù),主要用于以社區(qū)為基礎(chǔ)的乳牙齲病防治,1994年世界衛(wèi)生組織將該技術(shù)在全球推廣。ART可有效治療低齡兒童齲49],并可為活動(dòng)受限的老年人齲病治療提供替代方案50]。近期針對(duì)ART技術(shù)臨床效果的系統(tǒng)評(píng)價(jià)研究指出,與傳統(tǒng)充填治療相比ART并不能顯著降低兒童的牙科恐懼51];采用ART技術(shù)對(duì)乳磨牙單面洞及復(fù)雜洞充填的2年保存率分別為94.3%和65.4%,對(duì)恒磨牙單面洞充填的3年保存率為87.1%,對(duì)恒磨牙復(fù)雜洞充填的5年成功率達(dá)77%52],提示ART技術(shù)對(duì)乳磨牙或恒磨牙齲均有較好的治療與預(yù)防效果;采用高黏度玻璃離子進(jìn)行乳牙齲ART治療較傳統(tǒng)充填治療存在更高的失敗風(fēng)險(xiǎn)53],但目前關(guān)于兩種技術(shù)對(duì)比的臨床研究質(zhì)量參差不齊,尚有待更多高質(zhì)量的臨床研究進(jìn)一步論證。

2.激光備洞技術(shù):激光窩洞預(yù)備具有精準(zhǔn)、無振動(dòng)、無異味、無需麻醉的優(yōu)點(diǎn),還可以封閉牙本質(zhì)小管,降低術(shù)后敏感。低能量激光具有殺菌作用,可進(jìn)一步殺滅殘留于脫礦牙本質(zhì)中的細(xì)菌。在機(jī)械預(yù)備窩洞前行低能量激光治療可明顯減輕受試者疼痛,提高患者滿意度54, 55]。Valério等56]分別采用Er:YAG激光和低速車針預(yù)備乳磨牙,發(fā)現(xiàn)激光去齲效率低于低速車針,但去齲效能相當(dāng)。

3.微研磨技術(shù):微研磨是將鹽酸和研磨料的混合物作用于牙齒表面,通過化學(xué)腐蝕和機(jī)械研磨去除有瑕疵的牙釉質(zhì)表層,改善牙外觀與光澤,抑制色素沉著和菌斑黏附的技術(shù)。微研磨多用于正畸后白堊斑的微創(chuàng)治療。常見微研磨產(chǎn)品中鹽酸濃度為6%~11%,37%的磷酸可代替鹽酸用于微研磨,可取得相同的美學(xué)效果57]。微研磨在去除牙釉質(zhì)表層的同時(shí)可將鈣離子、磷酸鹽離子壓入釉柱間隙,研磨后因釉柱間隙消失可導(dǎo)致牙釉質(zhì)折光率與正常牙釉質(zhì)出現(xiàn)差異,部分白堊斑病損在微研磨后可能更加明顯。

4.滲透樹脂:利用毛細(xì)作用使高滲透系數(shù)的樹脂滲入脫礦牙釉質(zhì)的微孔中,可達(dá)到終止齲洞形成的目的。滲透樹脂與再礦化治療相比,前者在病損內(nèi)部可形成阻礙酸性物質(zhì)入侵的屏障,而不僅局限于病損表面;與微研磨技術(shù)相比,滲透樹脂技術(shù)更微創(chuàng),能保留更多的牙體組織,因此多應(yīng)用于牙釉質(zhì)白堊斑的治療。滲透樹脂可顯著改善正畸白堊斑的美觀問題,對(duì)牙釉質(zhì)白斑樣病損的遮蓋效果較好,可基本恢復(fù)正常牙釉質(zhì)的顏色58]

5.活髓保存技術(shù):齲病是引起牙髓感染最常見的途徑,牙髓損傷程度與齲病進(jìn)程有關(guān)。嚴(yán)密充填窩洞,牙髓組織能恢復(fù)到健康的生理狀態(tài);對(duì)于齲源性露髓的活髓保存治療,如能徹底清除感染物,仍可取得良好的活髓保存效果59, 60]。蓋髓材料在活髓保存治療中至關(guān)重要。臨床常用的蓋髓材料主要包括氫氧化鈣和生物陶瓷類材料,如三氧化礦物凝聚體(mineral trioxide aggregate,MTA)、iRoot BP和Biodentine等。氫氧化鈣曾被視為活髓保存的金標(biāo)準(zhǔn),但其誘導(dǎo)形成的牙本質(zhì)橋不完整,存在管狀缺陷和微滲漏、黏附性差、溶解性高且隨時(shí)間降解等缺點(diǎn)。MTA具有良好的生物相容性,誘導(dǎo)形成的牙本質(zhì)橋更完整,活髓保存成功率較高61]。iRoot BP和Biodentine具有與MTA相似的生物學(xué)性能,在活髓保存治療中應(yīng)用前景良好62, 63]。MTA作為蓋髓劑可引起牙著色,對(duì)于美觀要求高的前牙區(qū),推薦應(yīng)用iRoot BP和Biodentine行蓋髓治療。

6.間接修復(fù)技術(shù):間接修復(fù)技術(shù)主要用于齲損導(dǎo)致牙體缺損較大,難以采用直接充填修復(fù)或充填后不能有效恢復(fù)鄰面接觸及咬合關(guān)系的患牙。嵌體與貼面修復(fù)是齲病間接修復(fù)的主要技術(shù),樹脂基陶瓷、玻璃陶瓷等陶瓷材料的進(jìn)步也為牙體微創(chuàng)預(yù)備提供了可能。隨著計(jì)算機(jī)輔助設(shè)計(jì)與輔助制作(computer aided design/computer aided manufacturing,CAD/CAM)技術(shù)的發(fā)展,樹脂基陶瓷、玻璃陶瓷嵌體/貼面在牙體大面積缺損的間接修復(fù)中得到廣泛應(yīng)用。Tunac等64]采用CAD/CAM樹脂基陶瓷嵌體和復(fù)合樹脂直接充填修復(fù)Ⅱ類洞,2年后觀察前者表面光澤度優(yōu)于后者。Otto和Schneider65]對(duì)200例CAD/CAM全瓷嵌體/高嵌體修復(fù)的17年縱向研究顯示,全瓷嵌體/高嵌體成功率達(dá)88.7%,崩瓷、牙折、繼發(fā)齲和牙髓病變是遠(yuǎn)期失敗的主要原因,其中前磨牙失敗率顯著低于磨牙。

綜上所述,齲病是嚴(yán)重危害健康和生命質(zhì)量的口腔感染性疾病,應(yīng)進(jìn)一步加強(qiáng)齲病的基礎(chǔ)和臨床研究,加快對(duì)齲病群體防治新技術(shù)、新材料和新器械的臨床驗(yàn)證,為全人群、全生命周期的齲病防治提供政策參考,為齲病的早期診斷、綜合預(yù)防以及功能與美學(xué)并重的微創(chuàng)診療提供有力手段,推動(dòng)我國(guó)齲病研究整體水平的提升。

利益沖突  所有作者均聲明不存在利益沖突

作者貢獻(xiàn)聲明  徐欣:基礎(chǔ)資料收集與整理、論文撰寫與修訂;周學(xué)東:論文總體設(shè)計(jì)。論文撰寫與修訂

(參考文獻(xiàn)略)

作者簡(jiǎn)介  徐欣 主任醫(yī)師、教授、博士研究生導(dǎo)師、四川大學(xué)華西口腔醫(yī)院牙體牙髓科副主任。先后赴美國(guó)伊利諾伊大學(xué)芝加哥分校牙學(xué)院及約翰·霍普金斯大學(xué)醫(yī)學(xué)院研修。以口腔感染性疾病病因和防治為主要研究方向,主持國(guó)家級(jí)、省部級(jí)項(xiàng)目 10 項(xiàng),發(fā)表學(xué)術(shù)論文100余篇,主編及參編中英文學(xué)術(shù)專著或教材18部,講授《牙體牙髓病學(xué)》《口腔生物學(xué)》本科生課程,獲國(guó)家科技進(jìn)步二等獎(jiǎng)1項(xiàng)、四川省科技進(jìn)步一等獎(jiǎng)1項(xiàng)。任國(guó)際牙醫(yī)師學(xué)院院士;中華口腔醫(yī)學(xué)會(huì)牙體牙髓病學(xué)專業(yè)委員會(huì)委員;四川省口腔醫(yī)學(xué)會(huì)牙體牙髓病學(xué)專業(yè)委員會(huì)常委;四川省衛(wèi)生健康委員會(huì)學(xué)術(shù)技術(shù)帶頭人(后備)、International Journal of OralScience編委。
作者簡(jiǎn)介  周學(xué)東 四川大學(xué)二級(jí)教授,主任醫(yī)師、博士研究生導(dǎo)師,四川大學(xué)華西口腔醫(yī)院學(xué)術(shù)院長(zhǎng),口腔疾病研究國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室主任。中華口腔醫(yī)學(xué)會(huì)副會(huì)長(zhǎng),四川省口腔醫(yī)學(xué)會(huì)會(huì)長(zhǎng),國(guó)際牙醫(yī)師學(xué)院中國(guó)區(qū)主席。主要從事牙體牙髓病、口腔感染性疾病與全身疾病的病因和防治研究。承擔(dān)國(guó)家級(jí)及省部級(jí)重點(diǎn)科研課題 12 項(xiàng),國(guó)家重大研發(fā)計(jì)劃項(xiàng)目首席科學(xué)家。主編《中華口腔科學(xué)》《牙體牙髓病學(xué)》《實(shí)用口腔微生物學(xué)與技術(shù)》《口腔醫(yī)學(xué)史》等教材專著 19 部,獲得國(guó)家科技進(jìn)步獎(jiǎng)和省部級(jí)一等獎(jiǎng) 7 項(xiàng),International Journal of Oral Science、Bone Research和《中國(guó)口腔醫(yī)學(xué)年鑒》主編。

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