高鉀血癥深度學習
Hyperkalemia
David Garth, MD
http://emedicine.medscape.com/article/766479-overview背景
高血鉀癥是一種潛在威脅生命的疾病，可很難診斷，因為缺乏鮮明的癥狀和體征。醫(yī)生必須迅速考慮處于高鉀血癥危險之中患者的這一疾病的進程。因為高血鉀可導致猝死型心律失常，故建議高血鉀者需要立即心電圖，以確定是否存在電解質(zhì)不平衡的心電圖跡象。
病理生理
鉀離子是體內(nèi)一種主要的離子。近98 ％的鉀離子在細胞內(nèi)，其濃度梯度的維持依賴于由鈉和鉀激活的三磷酸腺苷酶（的Na + / K + - ATP酶）泵功能。細胞內(nèi)外鉀離子的比率是決定細胞膜電位的重要決定因素。細胞外鉀水平小的變化即對心血管和神經(jīng)系統(tǒng)的功能有很大影響，。正常鉀水平是3.5-5.0毫克當量/ L，全身鉀儲存大約50毫克當量/千克（ 3500毫克當量在70公斤的人） 。
即刻鉀水平受細胞內(nèi)外交換的控制。這種交換主要有Na-K泵控制,而該泵受胰島素和β2受體控制。GI攝入和腎鉀排泌的平衡導致長期的鉀平衡
高鉀血癥定義為鉀水平≧5.5 mEq/L
5.5-6.0 mEq/L：輕度高鉀
6.1-7.0 mEq/L：中度高鉀
≧7.0 mEq/L：重度高鉀
高鉀血癥的原因
鉀排泄減少或受損-由于急性或慢性腎功能衰竭（最常見），排鉀利尿劑，尿路梗阻，鐮狀細胞病，艾迪森氏疾病，系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）
鉀離子額外進入細胞外外空間-正如鉀補充時所觀察到的那樣（例如，口服/靜脈鉀，鹽替代品），橫紋肌溶解和溶血（如靜脈穿刺，輸血，燒傷，腫瘤溶解）
跨膜轉(zhuǎn)移（即從細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細胞外空間） -如酸中毒和藥物效應（例如，急性洋地黃中毒，β-阻斷劑，琥珀膽堿）
人為或假性高鉀血癥 -如血液采集不當（例如，缺血性血液抽取的靜脈穿刺技術(shù)），實驗室的錯誤，白血球增多和血小板增多
發(fā)生率
美國
住院病人診斷率上限8%
死亡率/發(fā)病率
發(fā)病率和死亡的主要原因是鉀對心臟功能的影響。
如果嚴重高鉀血癥沒有快速治療，死亡率可高達67％。
性別：男：女1：1
臨床
病史
高血鉀的臨床診斷可能很難，因為主訴可能是模糊的。病史在提示引發(fā)高鉀血癥的狀態(tài)方面非常有價值。
高血鉀往往是實驗室的偶然發(fā)現(xiàn)。
心臟和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主。
病人可能無癥狀或報告如下：
廣義疲勞
虛弱
感覺異常
麻痹
心悸
高血鉀建議在任何有鉀水平升高傾向的病人應考慮高鉀血癥。潛在鉀水平的提高見于以下情況
急性或慢性腎功能衰竭，尤其是在透析的病人
創(chuàng)傷，包括擠壓傷（橫紋肌溶解），或燒傷
食物中攝取的鉀（如香蕉，橙子，高蛋白飲食，番茄，鹽替代品）
藥物-鉀補充劑，保鉀利尿劑，非甾體抗炎藥（非甾體抗炎），β-阻斷劑，地高辛，琥珀，以及洋地黃甙
重分配-代謝性酸中毒（糖尿病酮癥酸中毒[酮癥酸中毒]），分解代謝狀態(tài)
體檢
生命體征的評估，以確定至關(guān)重要的血流動力學穩(wěn)定性和有關(guān)高鉀血癥相關(guān)性心律失常的存在。
心臟檢查可能會顯示期前收縮，暫?；蛐膭舆^緩。
神經(jīng)系統(tǒng)檢查可能會顯示深部肌腱反射減弱或運動強度下降。
在極少數(shù)情況下，可以看到肌肉麻痹和低通氣。
搜索腎功能衰竭的特征，如水腫、紅斑，皮膚變化，透析位置。
查詢創(chuàng)傷跡象可能使在對橫紋肌溶解危險的患者。
原因
假性高鉀血癥
溶血（在實驗室試管內(nèi)）最常見
血小板增多
白細胞增多
靜脈穿刺技術(shù)（即止血帶的應用時間較長導致缺血性抽血）
重新分配
酸中毒
胰島素缺乏癥
β-阻斷劑
地高辛急性中毒或過量
琥珀酰膽堿
精氨酸鹽酸鹽
家族性高血鉀周期性麻痹
內(nèi)源性鉀負荷過度
溶血
橫紋肌溶解癥
內(nèi)部出血
外源性鉀負荷過度
腸外管理
食物中過多
鉀補充劑
鹽替代品
鉀排泄減少
腎小球濾過率降低（例如，急性或終末期慢性腎功能衰竭）
鹽皮質(zhì)激素活性下降
腎小管分泌缺陷（例如，第二和第四型腎小管性酸中毒）
藥物（如非甾體抗炎，環(huán)孢素，保鉀利尿劑）
實驗室的錯誤
鑒別診斷
低鈣血癥
其它需要考慮的問題
心律失常
實驗室研究
鉀水平：血鉀水平和癥狀的關(guān)系并不一致。例如，血鉀水平慢性升高的病人在比其他人血鉀水平明顯升高的情況下可無癥狀。鉀水平的迅速變化影響在不同鉀水平癥狀的觀察。
尿素氮和肌酐水平-對于腎狀況的評價
鈣水平-如果患者有腎功能衰竭（因為低鈣血癥可加重心臟節(jié)律障礙）
葡萄糖水平-在糖尿病患者
地高辛水平-如果病人服洋地黃藥物
ABG的水平-如果懷疑酸中毒
尿液分析-如果腎功能不全的跡象存在（為了尋找腎小球腎的證據(jù)）
其它測驗
連續(xù)心臟監(jiān)測-節(jié)律干擾的評價
心電圖是必不可少的，可在適當?shù)呐R床情況下診斷高血鉀。心電圖的變化，大致與鉀水平相關(guān)性。心電圖結(jié)果可以看到如下：
早期的高鉀血癥：包括尖峰樣T波，QT間期縮短和ST段壓低（見圖片1-2）。
這些變化之后，束支阻滯導致的QRS波群不斷增寬， PR間期延長， P波振幅降低（見圖片3-4）。
適當?shù)闹委熍まD(zhuǎn)這些變化（見圖片5）。
如果不治療， P波最終消失，QRS波形態(tài)擴大類似于一個正弦波。隨之心室顫動或心臟停搏。
相關(guān)聯(lián)心電圖結(jié)果一般與鉀的水平一致，但可能危及生命的心律失?？梢院翢o警告出現(xiàn)在幾乎任何高血鉀水平。
皮質(zhì)醇和醛固酮水平-時，其他原因被被排除后，要檢查鹽皮質(zhì)激素不足
治療
院前
已知或懷疑有高血鉀癥或腎功能衰竭疑及高血鉀時應建立靜脈通路，并應在病人心電監(jiān)護儀放置。在低血壓或QRS波顯著擴大，靜脈注射碳酸氫鹽，鈣的存在，胰島素給予50％葡萄糖一起可能是合適的，在藥物治療進行討論。
避免如地高辛中毒鈣懷疑。硫酸鎂超過5分鐘（2克），可交替使用，在面對高辛毒性心律失常。
急診處理
當懷疑高鉀血癥或當實驗室化驗值確診高鉀血癥時應多次進行生命體征檢查，并連續(xù)心電監(jiān)護。
初始管理包括的ABC的評價和心電圖對心臟狀態(tài)的進一步評價。
停止保鉀藥物或食物的鉀。
如果是嚴重的高血鉀（鉀“7.0毫當量/ L）或病人有癥狀，調(diào)查病因之前進行開始治療。
個體化治療基于病人的陳述，鉀水平和心電圖。
并非所有的病人均應接受藥物治療中列出的每一個藥物。例如，輕度高血鉀癥病人可能只需要排泄增加即可。
咨詢
對有嚴重癥狀性高血鉀或腎功能衰竭者咨詢腎病專家或透析小組。收這些病人入重癥監(jiān)護病房。
藥物
直接治療穩(wěn)定心肌，將細胞外鉀轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)，并促進腎臟排泄和GI鉀丟失。
電解質(zhì)補充
這些制劑常用來治療高鉀血癥，減少因高鉀血癥引起心室顫動的危險。他們作用迅速，并且可以拯救生命，因此重度高血鉀心電圖顯示明顯異常時（如QRS波增寬，P波消失，心律失常）他們是第一線的治療藥物。心電圖顯示只有T波頂峰，鈣通常不被應用。
氯化鈣或葡萄糖酸鈣（Kalcinate）
鈣增加閾電位，從而恢復閾電位和靜息膜電位的正常梯度。高血鉀時這種梯度已不正常的升高。每瓶氯化鈣有大約3倍于每瓶葡萄糖酸鈣的鈣。起效＜5分鐘，持續(xù)約30-60分鐘。劑量大小應與心電圖不斷監(jiān)測的變化相適應;如果心電圖變化在3-5分鐘不能正?；貜鸵粋€劑量。
劑量
成人
氯化鈣：5毫升的10％溶液IV，超過2分鐘（如果發(fā)生心動過緩停止輸注）
葡萄糖酸鈣：10毫升的10％溶液IV，2分鐘以上（如果發(fā)生心動過緩停止輸注）
兒科
氯化鈣：0.2毫升/公斤/ 10％溶液IV，超過5分鐘；總量不超過5毫升（如心動過緩停止輸液）
葡萄糖酸鈣：100毫克/千克（1毫升/公斤）10％溶液IV，超過3-5分鐘；總量不超過10毫升（如心動過緩停止輸液）
相互作用
可能減少四環(huán)素，阿替洛爾，水楊酸鹽，鐵鹽，以及氟喹諾酮的效應;減小維拉帕米的拮抗效應;大量的膳食纖維攝入量可能會減少吸收和水平
禁忌
腎結(jié)石，高血鈣，低血磷，腎臟或心臟疾病;洋地黃中毒
注意
妊娠
B-通常是安全的，但好處必須大于風險。
注意事項
洋地黃化的病人，呼吸衰竭，酸中毒，或嚴重的高血磷慎用
解毒劑
胰島素與葡萄糖合用促進細胞對葡萄糖的吸收，同時帯鉀進入細胞。
葡萄糖（D -葡萄糖）
葡萄糖和胰島素暫時轉(zhuǎn)移鉀到細胞中，用藥后頭30分鐘即可發(fā)生此種效應。
劑量
成人
1-2安瓶D50W和5-10 U普通胰島素IV
兒科
0.5克/千克（2毫升/千克）25％的葡萄糖溶液加0.1 U /千克胰島素（1U普通胰島素/ 5克葡萄糖）IV，30分鐘以上
相互作用
當病人接受類固醇或促腎上腺皮質(zhì)激素，尤其是如果液體包含鈉離子時給與腸胃外營養(yǎng)液體注射時要小心
禁忌
糖尿病昏迷，如果血糖水平非常高
避免用在嚴重脫水的病人，特別是伴譫妄，肝昏迷，或葡萄糖，半乳糖吸收不良綜合征者
如有椎管內(nèi)或顱內(nèi)出血存在，不要應用濃縮溶液。
注意
妊娠
C -孕期安全性尚未確定。
注意事項
可能引起惡心，也可能會出現(xiàn)低血糖; 病人液體超載時，IV葡萄糖溶液可能導致血清電解質(zhì)濃度稀釋或體內(nèi)水分過多；充血或肺水腫狀態(tài)時慎重;高滲葡萄糖外圍給與可能會導致血栓形成（可通過中心靜脈導管替代）;亞臨床糖尿病或糖耐量異常者應謹慎；如果液體進入迅速，特別是在慢性尿毒癥患者或糖耐量異常者，增加誘發(fā)高血糖或高滲綜合征的風險;濃縮液體不應該SC或IM;;葡萄糖輸液的速率超過0.5克/公斤/小時可能產(chǎn)生糖尿，在輸液速率0.8克/公斤/小時時，糖尿發(fā)病率為5％，; 密切監(jiān)測體液平衡，電解質(zhì)濃度和酸堿平衡;葡萄糖應用可能會產(chǎn)生復合維生素B缺乏癥
胰島素（優(yōu)泌林，Humalog，諾和靈）
20-30分鐘內(nèi)刺激細胞內(nèi)的K攝取;糖和胰島素合用可防止低血糖（密切監(jiān)測血糖水平）。
劑量
成人
5-10 U普通胰島素和1-2安培D50W IV彈丸式給與
兒科
0.5克/千克（2毫升/千克）25％的葡萄糖溶液+0.1 U/千克普通胰島素（1U普通胰島素/ 5克葡萄糖）30分鐘以上IV
相互作用
可能會降低胰島素的降血糖作用的藥物，包括乙酰唑胺，艾滋病的抗病毒藥物，天(門)冬酰胺，苯妥英，尼古丁，異煙肼，地爾硫，利尿劑，類固醇，噻嗪類利尿劑，甲狀腺素，雌激素，依他尼酸，降鈣素，口服避孕藥，二氮嗪，多巴酚丁胺，吩噻嗪，環(huán)磷酰胺，右旋甲狀腺素，碳酸鋰，腎上腺素，硫酸嗎啡，和煙酸
可能會增加胰島素的降血糖作用的藥物，包括鈣，ACE抑制劑，酒精，四環(huán)素類，β-阻斷劑，碳酸鋰，合成代謝類固醇，維生素B6，水楊酸鹽，單胺氧化抑制劑，甲苯咪唑，磺胺，保泰松，氯喹，安妥明，芬氟拉明，胍乙啶，奧曲肽，脒和苯磺唑酮
禁忌
已有過敏;低血糖
注意
妊娠
A-妊娠安全
注意事項
甲狀腺功能亢進癥可能會增加胰島素的腎清除率，并可能需要增加胰島素劑量治療高鉀血癥;甲狀腺功能減退的可能會延遲胰島素清除，需要較少的胰島素來治療高鉀血癥;仔細監(jiān)測血糖水平;腎和肝功能不全患者的可能需要劑量調(diào)整，
堿化劑
這些制劑增加pH值，使鉀臨時由細胞外轉(zhuǎn)移到細胞內(nèi)。這些制劑增加酸中毒病人胰島素的有效性。
碳酸氫鈉（Neut）
碳酸氫根離子中和氫離子和提高尿和血液pH值。在數(shù)分鐘內(nèi)起效，持續(xù)約15-30分鐘。如果存在酸中毒，則只可能是有效。監(jiān)測血pH值，以避免堿過量。
在成人和兒童使用8.4％溶液，嬰兒為4.2％溶液
劑量
1毫當量/公斤IV慢推或連續(xù)IV點滴，不超過50-100毫克當量
兒科
嬰幼兒：0.5毫當量/公斤IV，超過5-10分鐘，必要時10分鐘重復（只用4.2％溶液，而不是8.4％溶液[在較大兒童和成人使用]）
兒童：1-2毫當量/公斤IV,超過5-10分鐘，必要時10分鐘重復;監(jiān)測ABGs，以避免動脈pH值>7.55
相互作用
碳酸氫鈉濃度升高導致尿鈉堿化可能會導致鋰，四環(huán)素，氯磺丙脲，甲氨蝶呤水平和水楊酸濃度下降；安非他明，偽麻黃素，氟卡尼，厭食藥物，美加明，麻黃素，奎尼丁，以及奎寧濃度升高。
禁忌
曾有過敏，堿中毒，高鈉血癥，低血鈣，嚴重肺水腫
注意
妊娠
A-妊娠安全
注意事項
僅用于治療代謝性酸中毒和高血鉀致心臟驟停;可引起堿中毒，降低血漿鉀，低鈣血癥和高鈉血癥；在電解質(zhì)失衡者如充血性心力衰竭，肝硬化，水腫，使用皮質(zhì)類固醇，或出現(xiàn)腎功能衰竭的病人應謹慎，;避免外滲，因為可能會導致組織壞死
β2-腎上腺素受體激動劑
這些制劑促進細胞鉀攝取，可能是通過環(huán)gAMP受體級聯(lián)的作用。
沙丁胺醇（萬托林，Proventil）
腎上腺素受體激動劑可提高血漿胰島素濃度，這可能幫助轉(zhuǎn)移鉀至細胞內(nèi)。降低鉀水平0.5-1.5毫當量/公升。腎功能衰竭患者液體超載時可以是非常有益的。30分鐘起效，作用時間是2-3小時
劑量
成人
5毫克與3毫升等滲鹽水混合，通過高流性噴霧器q20min可以耐受
兒科
<一歲：0.05-0.15毫克/千克/劑量3毫升生理鹽水霧化
1-5歲： 1.25-2.5毫克/劑量3毫升生理鹽水霧化
5-12歲：水2.5毫克/劑量3毫升生理鹽霧化
“12歲： 2.5-5毫克/劑量3毫升生理鹽水霧化
相互作用
β-腎上腺素能阻滯劑拮抗作用;吸入異丙托溴銨可能增加沙丁胺醇引起的支氣管擴張效應的時限;單胺氧化抑制劑，吸入麻醉劑，三環(huán)類抗抑郁藥和交感神經(jīng)藥物可增加心血管效應
禁忌
已知過敏者
注意
妊娠
C -孕期安全性尚未確定。
注意事項
在甲亢，糖尿病，心血管疾病者要謹慎
利尿劑
這些制劑通過腎臟造成鉀丟失。
呋塞米（速尿）
效果很慢，經(jīng)常需要一個小時開始。降低鉀的能力不穩(wěn)。在腎功能衰竭可能需要大劑量。
劑量
成人
未用此藥者20-40毫克IV推
已用此藥者雙倍每天口服量緩慢靜推
兒科
新生兒：0.5-2毫克/千克/劑量IV，不超過2毫克/千克/劑量
嬰兒和兒童：0.5-2毫克/千克/劑量IV，如果反應不理想，可增加至1-2毫克/千克q6 - 8小時，不超過60毫克/千克/劑量
相互作用
二甲雙胍濃度降低，干擾抗糖尿病藥物的降血糖作用和筒箭毒拮抗肌肉松弛的效應;增加氨基糖苷類聽覺毒性，以及發(fā)生不同程度的聽力損失;可增強華法林抗凝活性;可能會增加的血漿水平和毒性
禁忌
已知過敏;肝昏迷，無尿，嚴重電解質(zhì)損耗
注意
妊娠
C -孕期安全性尚未確定。
注意事項
在治療的最初幾個月和以后定期經(jīng)常進行血清電解質(zhì)，二氧化碳，葡萄糖，肌酐，尿酸，鈣，尿素氮測定。
結(jié)合樹脂
這聚苯乙烯磺酸鈉（Kayexalate）
主要在大腸進行Na+對K+交換和與腸道結(jié)合，降低體內(nèi)總鉀。起效時間2-12日?（直腸內(nèi)給藥時間較長）。鉀的水平下降約0.5-1毫當量/公升。多劑量通常是必要的。
些制劑促進胃腸系統(tǒng)鈉鉀交換
劑量
成人
25-50克混合100 毫升20％山梨醇PO/PR
兒科
1克/公斤/劑量PO/PR
相互作用
氫氧化鎂，碳酸鋁，或類似的制酸劑或瀉藥可能會引起全身性堿中毒
禁忌
已知過敏;高鈉血癥
注意
妊娠
C -孕期安全性尚未確定。
注意事項
鈉負荷略有增加即受影響者，如嚴重高血壓者，嚴重充血性心力衰竭，水腫明顯的病人謹慎;便秘可能會出現(xiàn)，糞便嵌塞可能性的治療10-20毫升70％山梨醇每2 h或需要時給與，至少產(chǎn)生每天1-2次水樣大便。
袢利尿劑
有些利尿劑可以通過促進腎臟促進鈣的流失
利尿酸（Edecrin）
通過干擾氯結(jié)合共轉(zhuǎn)運系統(tǒng)增加水的排泄，從而抑制亨利氏袢升段和遠端腎小管重吸收鈉和氯。
劑量
成人
口服：25-400 mg，每日一次或分2次
靜脈：0.5-1毫克/千克/劑量，每8 - 12小時可重復，不超過100毫克/劑量
兒科
口服：1毫克/千克每日1次，可逐步增加（q3d），不超過3毫克/公斤/天
靜脈注射：1毫克/千克/劑量，每8 - 12小時可重復
相互作用
可能導致氨基糖甙類或順鉑耳毒性的增加，增加了利尿劑或其他抗高血壓藥物降壓作用，可能會導致低血鉀，增加地高辛中毒，可能會增加華法林抗凝作用;增加血清鋰水平
禁忌
已知過敏;肝昏迷，無尿，嚴重電解質(zhì)耗竭狀態(tài)
注意
妊娠
B-通常是安全的，但好處必須大于風險。
注意事項
惡血質(zhì)，肝臟，腎臟慎重（不通，但原文如此）；監(jiān)測電解質(zhì)，鈣，血糖，尿酸，二氧化碳，肌酐，尿素氮水平
電解質(zhì)
這些藥劑已經(jīng)被成功地用于口服緩釋鉀制劑急性過量的治療。
硫酸鎂
營養(yǎng)過度者的營養(yǎng)補充；與神經(jīng)和肌肉興奮性傳播有關(guān)的酶系統(tǒng)的輔助因子。在成人，每天60-180 mEq當量的鉀， 10-30日mEq鎂，和10-40mmol磷酸鹽可能適于最佳代謝。IV給與迅速抑制扭轉(zhuǎn)型室速。重復劑量依賴于膝反射和適當?shù)暮粑δ艿拇嬖?br>劑量
成人
在1-2克IV ，30-60秒以上，在必要時5-15分鐘重復，或者，3-10毫克/分IV輸注
兒科
無資料
相互作用
同時使用硝苯地平可能會導致低血壓，神經(jīng)肌肉阻滯；可能會增加與氨基糖苷類有關(guān)的神經(jīng)肌肉阻滯，增加可能由筒箭毒堿，維庫溴銨，琥珀生產(chǎn)的神經(jīng)肌肉阻滯；可能會增加中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制劑，倍他米松的中樞神經(jīng)系統(tǒng)效應和毒性，增加利托君的心臟毒性
禁忌
已知過敏;心臟傳導阻滯;艾迪生病，心肌損害;重型肝炎
注意
妊娠
B -通常是安全的，但好處必須大于風險。
注意事項
鎂可改變心臟傳導導致服地高辛者心臟阻滯；進行電解質(zhì)腸外管理應監(jiān)測呼吸速率，深部肌腱反射，腎功能;注意劑量，因為可能會產(chǎn)生明顯的低血壓或早搏；過量時，10％葡萄糖酸鈣10-20毫升IV作為高鎂血癥的解毒劑。
隨訪
進一步的住院處理
高血鉀病人的連續(xù)心臟監(jiān)測。
伴腎功能衰竭者或不能藥物治療患者的肯定療法是透析。
動態(tài)監(jiān)視鉀水平。
解決酸堿問題。
校正共存電解質(zhì)紊亂。
如果存在，治療地高辛中毒。
進一步門診處理
調(diào)整飲食，以減少鉀營養(yǎng)負荷。
調(diào)整易致或加劇高血鉀的藥物。
2-3天重復測試鉀水平。
如果腎功能不全的癥狀存在，重新評估腎功能，。
轉(zhuǎn)院
如果藥物治療無法糾正高血鉀和血液透析不可用，病人穩(wěn)定后和轉(zhuǎn)到可以血液透析的中心。
防止/預防
避免高鉀的食物。
避免易致高鉀血癥的藥物
并發(fā)癥
危及生命的心律失常的可能隨之而來。
治療的高鉀血癥可能導致低鉀血癥
預后
取決于病因的全面校正。
應在開始治療的第一個小時內(nèi)使血漿鉀下降，。
病人教育
調(diào)整飲食。
停止使用可能惡化高血鉀癥的藥物。
如果無不適，鼓勵病人遵守透析時間表，
其它
法醫(yī)學陷阱
確定血鉀水平的升高是真實的還是人為的。除非存在心電圖變化，那些沒有高血鉀傾向的病人，采取降低血鉀水平的措施之前重復驗血。
如果病人被發(fā)現(xiàn)高血鉀，連續(xù)心電圖監(jiān)測是必不可少的。
心電圖是必不可少的，用以評估與高血鉀有關(guān)的心臟傳導紊亂。
責任往往與沒有很快行心電圖檢查或未能以心電圖為基礎(chǔ)進行判斷和治療。伴心電圖變化的嚴重高鉀血癥是一種威脅生命的緊急情況。靜脈注射鈣是心肌穩(wěn)定細胞膜的初步首選治療。
責任也可能是由于在的病人的初期病情穩(wěn)定后延誤了進一步的治療。藥物，如鈣，胰島素，葡萄糖和碳酸氫鈉，都是臨時性的措施。過量的鉀，只有樹脂結(jié)合劑，透析，或腎排泄增加才能確切排出。其他藥物應用后馬上開始樹脂結(jié)合劑的應用。
觀察鉀水平不要矯枉過正。
可能產(chǎn)生的法律責任源自沒有因并發(fā)癥而調(diào)整治療。例如，在（酮癥酸中毒）糖尿病酮癥酸中毒及許多其他類型的代謝性酸中毒，細胞外鉀水平升高，但患者可能有鉀的全身缺乏。一旦開始了酮癥酸中毒治療，細胞外鉀水平自發(fā)降低。
如果病人正在服用地高辛，尋找洋地黃中毒的證據(jù)
