老年性瓣膜病是一種發(fā)生在老年的退行性疾病，以高血壓和糖尿病患者多見。并已成為65歲以上老年人單純性主動脈瓣狹窄的常見原因。
【病理】
病理改變以鈣鹽沉著在瓣環(huán)為主要特征。主動脈帶葉鈣化主要位于瓣葉主動脈面，鈣化結節(jié)出生物限制瓣葉活動。二尖瓣鈣化常局限于二尖瓣環(huán)，后葉與相鄰的左室后壁之間。而二尖瓣瓣膜可能無病變。病變也可沿著后葉進展延伸到前葉的纖維層或瓣葉下面，可造成瓣葉基底部鈣化。由于瓣環(huán)活動受限，收縮期瓣環(huán)不能縮小，可造成二尖瓣關閉不全，舒張期不能充分擴張，可產(chǎn)生功能性二尖瓣狹窄。另外，乳頭肌退行性變，導致收縮期牽拉二尖瓣的力量不足，也可造成二尖瓣脫垂和關閉不全。
【超聲檢查】
1．切面超聲心動圖
（1）二尖瓣后緣和后葉基底部局限性鈣化，嚴重鈣化顯示大塊強回聲。主動脈根部與二尖瓣前葉基底部回聲增強，隨著病變的發(fā)展，嚴重者可累及主動脈瓣葉或二尖瓣前葉。
（2）左房、左室可擴大。
2．多普勒超聲心動圖 彩色多普勒血流顯像可測及二尖瓣反流信號。連續(xù)多普勒檢查在部分病例中，可測及主動脈瓣狹窄的血流頻譜曲線。二尖瓣環(huán)鈣化，可伴功能性二尖瓣狹窄，瓣口面積縮小。
【超聲檢查】
1．切面超聲心動圖
（1）二尖瓣后緣和后葉基底部局限性鈣化，嚴重鈣化顯示大塊強回聲。主動脈根部與二尖瓣前葉基底部回聲增強，隨著病變的發(fā)展，嚴重者可累及主動脈瓣葉或二尖瓣前葉。
（2）左房、左室可擴大。
2．多普勒超聲心動圖 彩色多普勒血流顯像可測及二尖瓣反流信號。連續(xù)多普勒檢查在部分病例中，可測及主動脈瓣狹窄的血流頻譜曲線。二尖瓣環(huán)鈣化，可伴功能性二尖瓣狹窄，瓣口面積縮小。
病理特征
隨年齡增長、老化，原來正常的心瓣膜產(chǎn)生退行性改變，瓣葉彈性、張力下降，并有鈣質沉著，使瓣葉、瓣環(huán)鈣化，瓣葉粘連，活動受限。本病可累及心臟四個瓣膜，但主動脈瓣及二尖瓣受累為主，主動脈瓣葉鈣化主要位于瓣膜的主動脈面，可限制瓣葉活動。二尖瓣鈣化常局限于二尖瓣環(huán)和后瓣?？稍斐砂耆~基底部鈣化，瓣環(huán)活動受限，產(chǎn)生瓣膜關閉不全和/或狹窄。
超聲特征
（1）主動脈瓣鈣化： 鈣化初始多累及一個瓣葉，常位于瓣葉基底靠近主動脈壁處，可見局部回聲明顯增厚、增強，甚后伴聲影。該瓣葉失去活動能力，瓣膜開放時不能貼近動脈壁，故瓣口變小。形成狹窄和關閉不全時，出現(xiàn)相應的多普勒超聲表現(xiàn)。
（2）二尖瓣環(huán)鈣化： 于二尖瓣環(huán)后緣和后葉基底部可見點狀或片狀強回聲，可伴聲影。嚴重時呈大塊強回聲，后伴聲影，甚至可累及整個瓣環(huán)，全部鈣化，瓣環(huán)成濃密的強回聲腱索、乳頭肌也可增厚、鈣化，瓣膜基底部增厚，活動度減低，開放受限，瓣尖部增厚可不明顯。出現(xiàn)二尖瓣狹窄和/或關閉不全時，則出現(xiàn)相應的多普勒超聲表現(xiàn)。
八、二尖瓣前葉錯位
病理特征
二尖瓣前葉錯位是指瓣膜關閉時，前、后葉不能正常對合，表現(xiàn)前葉瓣尖輕輕錯向后葉的左房側，形成似“⊥”形改變，可伴輕度二尖瓣關閉不全。可見于有心臟疾病或正常人，前者見于左室擴張或明顯縮小的病變，由于瓣膜裝置改變可產(chǎn)生。后者原因不明，可能與前葉過長或/和瓣膜柔軟、張力低下有關。
超聲特征
收縮期二尖瓣關閉時，前葉尖端過度移向左房側，與后葉近似呈“⊥”形相交，前、后瓣葉夾角從正常的銳角變成直角甚至鈍角。但閉合點仍存在，瓣葉回聲多正常，前葉活動度增大。伴輕度二尖瓣關閉不全時可檢出
九、連枷樣二尖瓣
病理特征
指在心動周期中，二尖瓣一葉或兩葉在左房、室之間大幅度呈連枷樣運動，收縮期受累瓣葉翻入左房，舒張期向左室開放。常見于二尖瓣腱索斷裂，其次為乳頭肌斷裂，致使瓣葉失去固定性結構。依據(jù)腱索斷裂部位或數(shù)量不同，二尖瓣連枷樣的表現(xiàn)不一，如一側腱索或乳頭肌斷裂，損害較大范圍瓣葉收縮期的固定功能，造成急性重度二尖瓣關閉不全，如為三級腱索斷裂，且數(shù)量少，則瓣葉受累范圍小，關閉不全亦輕。
超聲特征
1、直接征象：（1）B型：①受累的瓣葉在收縮期翻入左房，其瓣尖可指向心房頂部，有時可見瓣葉上附著的斷裂腱索回聲。舒張期受累瓣葉急速返回左室開放，活動度大。②瓣膜閉合點消失，出現(xiàn)裂隙。③粗大腱索斷裂時，瓣葉的連枷運動“關節(jié)”點多在瓣膜基部，部分細小腱索斷裂，僅表現(xiàn)瓣尖部的連枷樣運動。（2）D型：收縮期可檢出不同程度的二尖瓣反流血流信號和反流的高速湍流頻譜。
2、間接征象：出現(xiàn)不同程度左房、左室擴大，左室壁運動幅度增大，呈左室容量負荷增重的表現(xiàn)。
十、連枷樣主動脈瓣
病理特征
由于主動脈瓣葉破壞、撕裂，舒張期瓣葉失去支持、固定，受主動脈反流沖擊而脫入左室流出道，而收縮期又急速拋入主動脈內(nèi)，似連枷樣運動。常見原因有感染性心內(nèi)膜炎、外傷、夾層動脈瘤、瓣葉退行性變，均伴有主動脈瓣關閉不全。
超聲特征
1、直接征象：舒張期受累瓣葉脫入左室流出道（超過瓣膜附著點連線），其瓣尖指向左室腔，瓣葉閉合點消失。收縮期瓣葉進入主動脈，并與主動脈壁貼近。受累瓣葉的活動度大。收縮期可見從主動脈起自主動脈瓣口的多彩血流信號至左室流出道、左室腔，于主動脈瓣口下方取樣獲得舒張期高速湍流頻譜。
2、間接征象：有主動脈瓣關閉不全的其他相應表現(xiàn)。
十一、主動脈瓣脫垂
病理特征
指主動脈瓣關閉時，瓣葉過度脫向左室流出道，引起瓣葉閉合不良的病理改變。原因有主動脈瓣黏液樣變性，瓣葉過長或張力過低，或室間隔缺損使瓣葉失去支撐等?？砂橛兄鲃用}瓣關閉不全。
超聲特征
1、直接征象：舒張期主動脈瓣葉呈弧形突向左室流出道，并超過主動脈瓣環(huán)附著點連線水平，形如吊床。主動脈瓣關閉點可存在（但偏離中線）或消失。受累瓣葉的尖端指向主動脈而不朝向左室。脫垂瓣葉可為一葉，亦可為多葉。
2、間接征象：伴有主動脈瓣關閉不全時，有主動脈瓣關閉不全的超聲表現(xiàn)。
十二、三尖瓣狹窄
病理特征
本病較少見。其原因常見風濕性，類癌綜合征，系統(tǒng)性紅斑狼瘡等，極少數(shù)見于先天性發(fā)育異常。風濕性患者絕大部分并存二尖瓣和/或主動脈瓣病變，瓣葉的變化與二尖瓣狹窄者類似。由于瓣口狹窄，使右房血液排空受限，致使右房壓力增大，右房擴大，可致腔靜脈及肝靜脈擴張，肝瘀血腫大。
超聲特征
1、直接征象：（1）B型：風濕性患者三尖瓣回聲增粗、增強，開放受限呈圓隆狀，開口面積變小，但瓣葉附著點位置正常，類癌綜合征三尖瓣狹窄時瓣葉、腱索明顯增厚，瓣葉開閉活動均受限，同時右心內(nèi)膜回聲增粗、增強。（2）M型：三尖瓣前葉開放呈“斜墻樣”或“城墻樣”改變，前葉與后葉可呈同向運動。（3）D型：舒張期從右房起自三尖瓣口到右室的多彩血流信號，三尖瓣下取樣舒張期出現(xiàn)高速湍流頻譜。
2、間接征象 右房擴大，下腔靜脈、肝靜脈擴張。
十三、三尖瓣脫垂
病理特征
三尖瓣脫垂是指收縮期三尖瓣關閉時瓣葉過度膨向右房的病理表現(xiàn)，很少單獨發(fā)生，多與二尖瓣脫垂同時存在。本病可合并瓣膜關閉不全，出現(xiàn)相應關閉不全血流動力改變。
超聲特征
收縮期三尖瓣膨向右房超過瓣環(huán)連線，但瓣尖仍向心室側，受累瓣葉回聲可無異常，開放幅度可偏大。合并三尖瓣關閉不全者，有相應的多普勒血流信號和頻譜改變。合并三尖瓣關閉不全時可有右房、右室擴大、右室壁運動幅度可增大。
十四、連枷樣三尖瓣
病理特征
連枷樣三尖瓣少見。后天性可因感染性心內(nèi)膜炎，出現(xiàn)腱索斷裂，也可因胸部外傷，先天性房室間隔發(fā)育異常所致瓣葉發(fā)育不良。三尖瓣連枷樣可導致較嚴重的瓣膜關閉不全，右房、右室擴大，下腔靜脈、肝靜脈明顯擴張。
超聲特征
1、直接征象：三尖瓣葉回聲多正常，收縮期受累瓣葉脫入右房，瓣尖指向右室上部，舒張期瓣葉甩入右室，運動幅度大，呈連枷樣運動。以三尖瓣前葉受累多見，其次為隔葉。出現(xiàn)較嚴重的三尖瓣關閉不全血流信號和頻譜表現(xiàn)。
2、間接征象：一般右房、右室顯著擴大，右室壁運動幅度增大。下腔靜脈、肝靜脈常明顯擴張。
六、人工瓣膜（prosthetic valve）
（一）分類及血流動力學
1、人工機械瓣：側傾疊瓣、雙葉碟瓣
2、人工生物瓣：同種瓣、異種瓣
（二）正常人工瓣膜的超聲表現(xiàn)
1、二維
（1）機械瓣：強回聲后方伴彗星尾征
（2）生物瓣：與自然瓣膜相似，二尖瓣位生物瓣有三個瓣葉，開閉同主動脈瓣
2、M型
（1）機械瓣：強回聲后方伴彗星尾征
（2）生物瓣：同自然瓣膜，開放呈“六邊盒”，關閉呈一條線
3、多普勒超聲
（1）機械瓣：呈雙股或三股多彩鑲嵌血流，頻譜形態(tài)為快速、單峰湍流頻譜
（2）生物瓣：呈中心性血流，頻譜形態(tài)與自然瓣膜相似
（三）人工瓣膜并發(fā)癥及其超聲表現(xiàn)
1、瓣周漏
瓣環(huán)與附著部位有裂隙，CDFI顯示該處有反流束
2、人工瓣膜血栓
瓣葉或瓣環(huán)表面有大小不一、回聲強弱不等的團塊樣回聲
3、感染性心內(nèi)膜炎
人工瓣膜上有贅生物
